PharmaMar (PHM:MSE) presentó nuevos datos sobre el mecanismo de acción de plitidpesina y lurbinectedina en el marco del Congreso Anual de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer (AACR, por sus siglas en inglés), que se está celebrando en Washington D.C (Estados Unidos) del 1 al 5 de abril.

“Seguir trabajando para que los pacientes oncológicos puedan acceder a tratamientos innovadores es un compromiso que PharmaMar adquirió desde el principio y que mueve cada una de nuestras decisiones”, ha afirmado Luis Mora, Director General de la Unidad de Oncología de PharmaMar. Además, añadió “plitidepsina y lurbinectedina son el futuro más cercano del portfolio de nuestra Compañía, y esperamos que puedan convertirse en realidad en la práctica clínica oncológico para que, junto con Yondelis^®, ofrezcan nuevas opciones a pacientes y especialistas”.

Los estudios presentados por PharmaMar en el Congreso AACR2017

·  Plitidepsin targets the moonlighting functions of eEF1A2 in cancer. Losada A, et al. Presentación de poster, sección 5, lunes 3 de abril, 8.00am-12.00pm

Ya el año pasado, PharmaMar anunció que se había identificado a la proteína eEF1A2 como diana farmacológica de esta molécula. Y, continuando con esta línea de investigación, la Compañía ha observado que plitidepsina actúa inhibiendo varias de las funciones de esta proteína (eEF1A2)  dentro de la célula tumoral favoreciendo la muerte de las células cancerígenas.

· Lurbinectedin reverses platinum dependent IRF1 overexpression and nuclear localization, partially responsible for resistance to platinum drugs in ovarian cancer. Santamaría G, et al. Presentación de poster, sección 6, lunes 3 de abril, 8.00am-12.00pm

Lurbinectedina es un compuesto en investigación clínica que pertenece a la familia de inhibidores de la enzima ARN polimerasa II. Esta enzima es esencial para el proceso de transcripción, inhibiendo el crecimiento tumoral, lo que provoca la muerte del tumor. En este estudio se demuestra la capacidad de lurbinectedina de revertir la resistencia a cisplatino en células de cáncer de ovario causada por la sobre-expresión del factor de transcripción IRF-1. En dichos modelos celulares, se pudo comprobar la sinergia de la combinación de lurbinectedina y cisplatino.

Sobre Aplidin^® (plitidepsina)

Plitidepsina es un medicamento antitumoral de origen marino en fase de investigación obtenido de la ascidia Aplidium albicans. Se une específicamente al factor eEF1A2 y actúa sobre la función no canónica de esta proteína, lo que termina provocando la muerte de las células tumorales a través de la apoptosis (muerte celular programada). Plitidepsina se encuentra actualmente en desarrollo clínico para tumores hematológicos, incluyendo un estudio de Fase III en mieloma múltiple en recaída o refractario, un ensayo de Fase Ib en mieloma múltiple en recaída o refractario con triple combinación de tratamiento con plitidepsina, bortezomib y dexametasona y un estudio de Fase II en linfoma de células T angioinmunoblástico en recaída o refractario. Plitidepsina ha recibido designación de fármaco huérfano por la European Medicines Agency (EMA) y la Food and Drud Administration (FDA).

Sobre PM1183 (lurbinectedina)

PM1183 es un compuesto en investigación clínica que pertenece a los inhibidores de la enzima ARN polimerasa II, la cual es esencial para el proceso de transcripción. Por medio de la inhibición de la transcripción, el compuesto reduce la expresión de ciertos factores que están involucrados en la progresión del tumor y bloquea el sistema de reparación del ADN denominado NER. Esto finalmente induce la muerte de las células tumorales. La eficacia antitumoral de PM1183 (lurbinectedina) se está investigando en varios tipos de tumores, incluidos un estudio de fase III en cáncer de ovario resistente a platino, un ensayo de fase II en cáncer de mama asociado a BRCA1/2, y un estudio de registro de Fase III en cáncer microcítico de pulmón.

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Fuente: PharmaMar