En la 23ª convención de la Sociedad Neurológica Europea (ENS por sus siglas en Inglés) tendrá lugar la presentación de nuevos datos que demuestran que Gilenya® (fingolimod) de Novartis, el primer tratamiento oral de una sola dosis diaria aprobado para el tratamiento de personas con Esclerosis Múltiple recidivante-remitente (EMRR), tiene un impacto positivo sobre las medidas clave de la Esclerosis Múltiple (EM) - tasa de recidivas, pérdida de volumen cerebral, lesiones en RM y progresión de la discapacidad. La mejora de estas medidas clave ha producido resultados clínicos favorables.

Nuevos hallazgos del estudio TRANSFORMS han mostrado que después de un año de tratamiento con Gilenya había una mayor proporción de pacientes libres de enfermedad en comparación con interferón beta. Para los pacientes tratados con interferón beta durante el primer año, la proporción de personas libres de enfermedad durante el segundo año se incrementó después de que se les hubiera cambiado el tratamiento de interferón beta por Gilenya. Estos hallazgos sugieren que el paso de interferón beta a Gilenya es beneficioso para conseguir y mantener un estado libre de enfermedad a largo plazo en pacientes con EMRR.

En un análisis distinto, pacientes con una elevada actividad de la enfermedad a los que se les había cambiado interferón beta por Gilenya experimentaron una mejora de las medidas de la enfermedad (tasa anual de recidivas y reducción anual de la pérdida de volumen cerebral), independientemente del tratamiento previo.

Otras presentaciones en la ENS mostrarán cómo se piensa que el efecto selectivo de Gilenya sobre el sistema nervioso central contribuye a los efectos anti-inflamatorios en EM y además respaldan un perfil de beneficio-riesgo positivo para Gilenya.

"Actualmente no existe cura para la EM, y por tanto es imperativo que los tratamientos funcionen de verdad a la hora de limitar los síntomas, la actividad de la enfermedad y, en última instancia, la progresión de la enfermedad, reduciendo así la carga para los pacientes", ha dicho el Dr. Timothy Wright, Director de Desarrollo de Novartis Pharmaceuticals. "Estos nuevos análisis son muy alentadores, ya que no sólo respaldan el papel del efecto anti-inflamatorio de Gilenya, sino que también ponen de relieve cómo Gilenya puede mejorar las medidas clave de esta enfermedad debilitante".

Hallazgos adicionales de FREEDOMS y TRANSFORMS respaldan la relevancia clínica de la pérdida de volumen cerebral en EM, reforzando la relación entre la pérdida de volumen cerebral y la gravedad de la enfermedad, incluido el volumen de las lesiones cerebrales y la discapacidad, una medida clave de la carga de la enfermedad. Gilenya es el único tratamiento aprobado para EM del que se ha demostrado que reduce la pérdida de volumen cerebral de forma consistente en diferentes estudios con un efecto significativo observado en tan solo seis meses. Se mantuvo una baja tasa de pérdida de volumen cerebral con Gilenya hasta cuatro años en estudios de Fase III y hasta siete años en pacientes tras completar un estudio de Fase II.

Una presentación oral y seis pósteres muestran de qué forma Gilenya ha mejorado medidas clave de la enfermedad en EM - pérdida de volumen cerebral, estado de la enfermedad, discapacidad física y recidivas.
Las presentaciones en dos pósteres muestran cómo el modo de acción selectivo de Gilenya puede afectar a la inflamación, la neurodegeneración y la reparación.
Las presentaciones en cuatro pósteres refuerzan la tolerabilidad y el perfil de seguridad de Gilenya.
Las presentaciones en dos pósteres destacan la adquisición de experiencia con Gilenya en situaciones reales.

Durante el congreso de la ENS, Novartis presentará el simposio "El tiempo importa: opciones de tratamiento temprano y duradero en EM", el lunes 10 de junio de 2013 a las 11:45 - 13:15 horas, en el Salón de Plenos, Fira de Barcelona-Recinto Gran Vía, Barcelona.

Además de los productos comercializados Gilenya y Extavia® (interferón beta-1b para inyección subcutánea), la cartera de Novartis para la EM incluye compuestos en fase de investigación BAF312 (siponimod), y AIN457 (secukinumab), un anticuerpo monoclonal totalmente humano que inhibe la interleuquina-17A (IL-17A), una citoquina pro-inflamatoria clave.